近日，广东医科大学公共卫生学院李青课题组联合中山大学公共卫生学院王冬亮教授，在植物医学领域权威期刊Phytomedicine上发表题为“Exosomal miR-10b derived from protocatechuic acid-treated efferocytc macrophages inhibits endothelial inflammation by targeting MAP3K7/β-TrCP/NF-κB signaling pathway”的研究工作。

动脉粥样硬化是导致全球人口死亡的主要慢性炎症性疾病，其发病始动环节为血管内皮细胞的炎症活化。尽管大量膳食多酚被报道具有抗动脉粥样硬化作用，但其体内生理浓度下难以直接抑制内皮细胞炎症，其作用机制亟待阐明。原儿茶酸（PCA）是一种广泛存在于中药丹参、杜仲及日常植物性食物（如菊苣、橄榄油）中的天然酚酸，同时也是人体内花青素等黄酮类化合物的主要肠道菌群代谢产物，生物利用度低。

本研究通过Transwell共培养体系、外泌体分离与示踪、条件性基因沉默/过表达及荧光素酶报告基因等实验技术，结合Apoe^-/-小鼠动脉粥样硬化模型，首次揭示：PCA在生理可达浓度（0.25-1 μmol/L）下，虽不能直接抑制TNF-α刺激的主动脉内皮细胞NF-κB活化，却能显著提高吞噬凋亡细胞的巨噬细胞（即胞葬巨噬细胞）外泌体中miR-10b的含量。该外泌体miR-10b被内皮细胞摄取后，通过靶向抑制MAP3K7和β-TrCP（两者均为NF-κB通路的上游正调控分子），进而阻断NF-κB介导的血管内皮炎症反应、单核细胞黏附及炎症因子分泌。体内实验进一步证实，口服PCA可增加动脉粥样硬化斑块内皮细胞miR-10b水平、抑制MAP3K7/β-TrCP/NF-κB信号轴，而外泌体分泌抑制剂GW4869可逆转上述保护效应。

该研究揭示了原儿茶酸通过“巨噬细胞-外泌体-内皮细胞”跨细胞通讯调控血管炎症的新机制，首次鉴定出MAP3K7和β-TrCP为miR-10b的直接功能性靶基因，并为低生物利用度膳食多酚的心血管保护作用提供了全新的细胞间互作解释框架，为动脉粥样硬化的干预提供了潜在新靶点。